Где почитать?
Где почитать?
Подскажите в каких изданиях подробно написано про псору и антипсорики, может где в инете есть?
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Викулов А. О.
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Викулов А. О.
Это не гомеопатия.
ТУЛИП (TULIP)
ATORVASTATINUM C10A A05
Lek
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:
табл. п/плен. оболочкой 10 мг, № 10, № 30
Аторвастатин 10 мг
Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, пол и со рбат 80, магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, тальк.
№ UA/0178/01/01 от 11.12.2003 до 11.12.2008
табл. п/плен. оболочкой 20 мг, № 10, № 30
Аторвастатин 20 мг
Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, пол и со рбат 80, магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, железа оксид желтый, тальк.
Содержит аторвастатин в форме кальциевой соли.
№ UA/0178/01/02 от 11.12.2003 до 11.12.2008
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: аторвастатин является избирательным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима A в мевалонат, предшественник стеринов (в том числе ХС). ХС и ТГ циркулируют в крови в составе молекул липопротеинов. Методом ультрацентрифугирования эти молекулы можно разделить на фракции липопротеидов средней плотности (ЛПСП), а также ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП. Из TГ и ХС в печени синтезируются ЛПОНП. Из печени они поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется в основном посредством взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию атеросклероза и является фактором риска в отношении развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, тогда как повышение уровня ХС ЛПВП связывают со снижением степени указанного риска.
Аторвастатин снижает уровень ХС в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез ХС в печени и повышая число рецепторов к ЛПНП на наружных мембранах гепатоцитов, что способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин также снижает синтез ЛПНП. У некоторых пациентов, страдающих гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, заболеванием, с трудом поддающимся терапией другими гиполипидемическими средствами, он снижает концентрацию ЛПНП в сыворотке крови.
Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение уровня ХС ЛПВП, а также апо-А также связывают с развитием атеросклероза. В эпидемиологических исследованиях установлена прямая взаимосвязь частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них с уровнем общего ХС и ХС ЛПНП, и обратная — с уровнем ХС ЛПВП. Влияния повышения уровня ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ в плазме крови на степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них не установлено.
Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП и апо-В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровней ХС ЛПОНП и ТГ и повышение уровней ХС ЛПВП и апо-A1. Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо-В, ТГ и повышает уровень ХС ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Снижает уровень ХС липопротеидов средней плотности у пациентов с дисбеталипопротеинемией.
Подобно ХС ЛПНП, обогащенные ХС и ТГ липопротеины, включая ЛПОНП и липопротеиды средней плотности, также могут способствовать прогрессированию атеросклеротического процесса. Повышенный уровень ТГ в плазме крови часто обнаруживается в составе триады, включающей также низкий уровень ХС ЛПВП и небольшие частицы ХС ЛПНП, а также наряду с нелипидными метаболическими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Общий уровень ТГ в плазме крови не является самостоятельным фактором риска развития ИБС. Более того, влияние независимого повышения ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не установлено.
Точкой приложения фармакологической активности аторвастатина и его метаболитов является печень, основной орган, в котором синтезируется ХС и происходит клиренс ЛПНП.
Применение аторвастатина (в дозе 10 и 20 мг) вызывает снижение уровня общего ХС на 29 и 33%, ХС ЛПНП — на 39 и 43%, аполипопротеина В — на 32 и 35%, и ТГ — на 14 и 26%. Уровень ХС ЛПВП при этом повышается соответственно на 6 и 9%.
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 14%, системная доступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — приблизительно 30%. Низкая системная доступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первичном прохождении через печень. Несмотря на то, что присутствие пищи снижает скорость и степень абсорбции аторвастатина приблизительно на 25 и 9% соответственно, степень снижения уровня ХС ЛПНП не зависит от приема пищи. После приема аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно на 30%) по сравнению с утренним его приемом; несмотря на это, степень снижения уровня ХС ЛПНП при этом не зависит от времени приема препарата в течение суток. Аторвастатин приблизительно на 98% связывается с белками плазмы крови. Соотношение распределения в цельной крови и плазме составляет около 0,25, что указывает на слабое связывание препарата с эритроцитами. Экспериментально установлено, что аторвастатин может выделяться с грудным молоком.
Аторвастатин метаболизируется с образованием различных орто- и парагидроксилированных производных и продуктов b-окисления. В условиях in vitro степень ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентны таковому для аторвастатина. Приблизительно 70% ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Результаты исследований in vitro свидетельствуют о важной роли цитохрома P450 3A4 в метаболизме аторвастатина. Аторвастатин и его метаболиты выводятся в основном с желчью; не включается в кишечно-печеночную рециркуляцию. В среднем период полувыведения аторвастатина составляет 14 ч, тогда как полупериод ингибирующего эффекта в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20–30 ч (за счет действия активных метаболитов). Менее 2% принятого аторвастатина экскретируется с мочой.
Уздоровых лиц в возрасте старше 65 лет концентрация аторвастатина в плазме крови выше, чем у более молодых пациентов (максимальная концентрация — на 40%, AUC — на 30%). При приеме аторвастатина в одинаковых дозах отмечается снижение уровня ХС ЛПНП, в сравнении с таковым у более молодых пациентов.
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (максимальная концентрация приблизительно на 20% выше, а значение AUC — на 10% ниже, чем у мужчин); несмотря на это, клинически значимых различий в степени снижения уровня ХС ЛПНП при лечении аторвастатином пациентов различного пола не обнаружено.
При наличии заболевания почек степень снижения уровня ХС ЛПНП в плазме крови под действием аторвастатина не изменяется, коррекции дозы для пациентов с нарушением функции почек не требуется. Гемодиализ, по-видимому, не оказывает существенного влияния на клиренс аторвастатина, так как препарат в значительной степени связывается с белками плазмы крови.
У пациентов с хроническими формами алкогольного поражения печени концентрация аторвастатина в плазме крови существенно повышена. Значение максимальной концентрации в плазме крови и AUC у пациентов с циррозом печени функционального класса А по классификации Чайлд-Пью в 4 раза выше, чем у здоровых лиц, обычно, а с функциональным классом В данные показатели превышают норму соответственно в 16 и 11 раз.
ПОКАЗАНИЯ: первичная гиперхолестеринемия (тип IIa согласно классификации дислипидемий по Фредриксону); комбинированная гиперлипидемия (тип IIb); гетерозиготная и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Препарат примененяется в комплексе с гипохолестеринемической диетой и другими немедикаментозными методами коррекции для снижения в крови уровня общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ.
ПРИМЕНЕНИЕ: следует перевести пациента на гипохолестеринемическую диету до назначения препарата; ее необходимо соблюдать в течение всего периода медикаментозного лечения.
Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия
Рекомендуемая начальная доза Тулипа составляет 10 мг 1 раз в сутки. В дальнейшем дозу подбирают индивидуально, она может составлять 10–80 мг/сут в зависимости от уровня ХС. По прошествии 2–4 нед после начала лечения следует провести определение уровня липидов в сыворотке крови и в соответствии с ним откорректировать дозу препарата.
Семейная гиперхолестеринемия
Начальная доза Тулипа при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 10 мг/сут, в дальнейшем она может быть повышена до 80 мг/сут.
При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии применение Тулипа в дозе 80 мг/сут снижает уровень ХС ЛПНП на 17–31%.
Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью
При наличии у пациента заболеваний почек концентрация аторвастатина в плазме крови и его влияние на уровень ХС ЛПНП не изменяются. В связи с этим коррекции дозы для пациентов с заболеваниями почек не требуется.
Применение у пожилых пациентов
Безопасность и эффективность аторвастатина у лиц в возрасте старше 70 лет не отличаются от таковых у более молодых пациентов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: заболевания печени в активной фазе и беспричинное длительное повышение активности сывороточных трансаминаз, повышенная чувствительность к аторвастатину и прочим компонентам препарата, заболевания скелетных мышц, период беременности и кормления грудью.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: аторвастатин обычно хорошо переносится. Побочные эффекты чаще всего слабо выражены и преходящи. Более чем у 1% пациентов, принимавших аторвастатин, возникали запор, метеоризм, диспепсия, боль в животе, головная боль, тошнота, миалгия, диарея и бессонница.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функциональные печеночные показатели следует контролировать перед началом лечения и спустя 12 нед после начала приема препарата, через 12 нед после каждого повышения дозы, и кроме того, периодически, например, каждые полгода. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала приема аторвастатина. Пациенты, у которых отмечается повышение активности трансаминаз, должны находиться под врачебным контролем до нормализации этих показателей. В том случае, если активность АлАТ или АсАТ более чем в 3 раза превышает уровень верхней границы нормы, рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение. Аторвастатин следует применять с осторожностью у пациентов, злоупотребляющих алкоголем или имеющим заболевания печени в анамнезе. Заболевание печени в активной форме или необъяснимое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови является противопоказанием для применения аторвастатина.
Пациенты с диффузной миалгией, миастенией или значительным повышением уровня КФК представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (проявляется миалгией или мышечной слабостью в сочетании с сопутствующим повышением уровня КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). Лечение аторвастатином должно быть временно приостановлено или прекращено при остром развитии состояния, которое может быть расценено как миопатия, а также при наличии факторов риска развития почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например, острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, недавнего обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса и неконтролируемых судорогах).
ХС и другие соединения, образующиеся в процессе его биосинтеза, имеют важное значение для нормального развития плода (в том числе для синтеза стероидных гормонов и компонентов клеточных мембран). Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез ХС и, возможно, синтез других биологически активных веществ, являющихся производными ХС, в связи с этим их применение в период беременности может оказывать отрицательное влияние на плод. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при беременности и грудном вскармливании противопоказано. Тулип может назначаться женщинам детородного возраста только в случае уверенности в невозможности наступления беременности и после разъяснения им возможных последствий применения препарата в период беременности. Если беременность наступила в период лечения Тулипом, следует прекратить его прием и проинформировать пациентку о возможном негативном влиянии препарата на плод. В связи с возможностью негативного влияния на грудных детей, женщинам, принимающим Тулип, рекомендуется прекратить грудное вскармливание.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: риск развития миопатии у пациентов, принимающих статины, повышается при одновременном приеме циклоспорина, производных фиброевой кислоты, эритромицина, никотиновой кислоты и противогрибковых препаратов группы азолов. При назначении сочетанной терапии аторвастатином и циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, иммунодепрессантами, противогрибковыми препаратами группы азолов и никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах следует сопоставить потенциальную пользу и степень риска при данной схеме лечения и осуществлять контроль за состоянием пациентов для своевременного выявления миалгии, мышечной слабости и других проявлений миопатии, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.
При одновременном назначении аторвастатина и антацидных препаратов в форме суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 35%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП остается неизменным.
При одновременном применении аторвастатина и колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 25%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП превышает таковую при приеме каждого из препаратов в отдельности.
При многократном одновременном приеме аторвастатина и дигоксина концентрация дигоксина в плазме крови повышается примерно на 20%, в связи с чем пациенты, принимающие дигоксин, должны находиться под контролем.
При одновременном приеме аторвастатина и эритромицина, оказывающего ингибирующее воздействие на цитохром P450 3A4, концентрация аторвастатина в плазме крови здоровых добровольцев повышалась приблизительно на 40%.
При одновременном применении аторвастатина и пероральных противозачаточных средств показатель AUC повышался приблизительно на 30% для норэтиндрона и на 20% для этинилэстрадиола. Эти данные следует учитывать при подборе противозачаточных средств для пациенток, принимающих аторвастатин.
У пациентов, длительно принимающих варфарин, аторвастатин несколько снижает протромбиновое время в первые дни после начала его применения, однако спустя 15 суток этот показатель нормализуется. После назначения Тулипа пациентам, принимающим варфарин, им следует чаще, чем обычно, проверять протромбиновое время.
ПЕРЕДОЗИРОВКА: лечение при передозировке симптоматическое; предпринимают меры для поддержания жизненно важных функций организма. В связи с тем, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не эффективен.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в оригинальной упаковке при температуре до 25 °C.
Содержит аторвастатин в форме кальциевой соли.
Олегович
ТУЛИП (TULIP)
ATORVASTATINUM C10A A05
Lek
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:
табл. п/плен. оболочкой 10 мг, № 10, № 30
Аторвастатин 10 мг
Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, пол и со рбат 80, магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, тальк.
№ UA/0178/01/01 от 11.12.2003 до 11.12.2008
табл. п/плен. оболочкой 20 мг, № 10, № 30
Аторвастатин 20 мг
Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, пол и со рбат 80, магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, железа оксид желтый, тальк.
Содержит аторвастатин в форме кальциевой соли.
№ UA/0178/01/02 от 11.12.2003 до 11.12.2008
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: аторвастатин является избирательным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима A в мевалонат, предшественник стеринов (в том числе ХС). ХС и ТГ циркулируют в крови в составе молекул липопротеинов. Методом ультрацентрифугирования эти молекулы можно разделить на фракции липопротеидов средней плотности (ЛПСП), а также ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП. Из TГ и ХС в печени синтезируются ЛПОНП. Из печени они поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется в основном посредством взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию атеросклероза и является фактором риска в отношении развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, тогда как повышение уровня ХС ЛПВП связывают со снижением степени указанного риска.
Аторвастатин снижает уровень ХС в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез ХС в печени и повышая число рецепторов к ЛПНП на наружных мембранах гепатоцитов, что способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин также снижает синтез ЛПНП. У некоторых пациентов, страдающих гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, заболеванием, с трудом поддающимся терапией другими гиполипидемическими средствами, он снижает концентрацию ЛПНП в сыворотке крови.
Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение уровня ХС ЛПВП, а также апо-А также связывают с развитием атеросклероза. В эпидемиологических исследованиях установлена прямая взаимосвязь частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них с уровнем общего ХС и ХС ЛПНП, и обратная — с уровнем ХС ЛПВП. Влияния повышения уровня ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ в плазме крови на степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них не установлено.
Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП и апо-В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровней ХС ЛПОНП и ТГ и повышение уровней ХС ЛПВП и апо-A1. Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо-В, ТГ и повышает уровень ХС ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Снижает уровень ХС липопротеидов средней плотности у пациентов с дисбеталипопротеинемией.
Подобно ХС ЛПНП, обогащенные ХС и ТГ липопротеины, включая ЛПОНП и липопротеиды средней плотности, также могут способствовать прогрессированию атеросклеротического процесса. Повышенный уровень ТГ в плазме крови часто обнаруживается в составе триады, включающей также низкий уровень ХС ЛПВП и небольшие частицы ХС ЛПНП, а также наряду с нелипидными метаболическими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Общий уровень ТГ в плазме крови не является самостоятельным фактором риска развития ИБС. Более того, влияние независимого повышения ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не установлено.
Точкой приложения фармакологической активности аторвастатина и его метаболитов является печень, основной орган, в котором синтезируется ХС и происходит клиренс ЛПНП.
Применение аторвастатина (в дозе 10 и 20 мг) вызывает снижение уровня общего ХС на 29 и 33%, ХС ЛПНП — на 39 и 43%, аполипопротеина В — на 32 и 35%, и ТГ — на 14 и 26%. Уровень ХС ЛПВП при этом повышается соответственно на 6 и 9%.
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 14%, системная доступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — приблизительно 30%. Низкая системная доступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первичном прохождении через печень. Несмотря на то, что присутствие пищи снижает скорость и степень абсорбции аторвастатина приблизительно на 25 и 9% соответственно, степень снижения уровня ХС ЛПНП не зависит от приема пищи. После приема аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно на 30%) по сравнению с утренним его приемом; несмотря на это, степень снижения уровня ХС ЛПНП при этом не зависит от времени приема препарата в течение суток. Аторвастатин приблизительно на 98% связывается с белками плазмы крови. Соотношение распределения в цельной крови и плазме составляет около 0,25, что указывает на слабое связывание препарата с эритроцитами. Экспериментально установлено, что аторвастатин может выделяться с грудным молоком.
Аторвастатин метаболизируется с образованием различных орто- и парагидроксилированных производных и продуктов b-окисления. В условиях in vitro степень ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентны таковому для аторвастатина. Приблизительно 70% ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Результаты исследований in vitro свидетельствуют о важной роли цитохрома P450 3A4 в метаболизме аторвастатина. Аторвастатин и его метаболиты выводятся в основном с желчью; не включается в кишечно-печеночную рециркуляцию. В среднем период полувыведения аторвастатина составляет 14 ч, тогда как полупериод ингибирующего эффекта в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20–30 ч (за счет действия активных метаболитов). Менее 2% принятого аторвастатина экскретируется с мочой.
Уздоровых лиц в возрасте старше 65 лет концентрация аторвастатина в плазме крови выше, чем у более молодых пациентов (максимальная концентрация — на 40%, AUC — на 30%). При приеме аторвастатина в одинаковых дозах отмечается снижение уровня ХС ЛПНП, в сравнении с таковым у более молодых пациентов.
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (максимальная концентрация приблизительно на 20% выше, а значение AUC — на 10% ниже, чем у мужчин); несмотря на это, клинически значимых различий в степени снижения уровня ХС ЛПНП при лечении аторвастатином пациентов различного пола не обнаружено.
При наличии заболевания почек степень снижения уровня ХС ЛПНП в плазме крови под действием аторвастатина не изменяется, коррекции дозы для пациентов с нарушением функции почек не требуется. Гемодиализ, по-видимому, не оказывает существенного влияния на клиренс аторвастатина, так как препарат в значительной степени связывается с белками плазмы крови.
У пациентов с хроническими формами алкогольного поражения печени концентрация аторвастатина в плазме крови существенно повышена. Значение максимальной концентрации в плазме крови и AUC у пациентов с циррозом печени функционального класса А по классификации Чайлд-Пью в 4 раза выше, чем у здоровых лиц, обычно, а с функциональным классом В данные показатели превышают норму соответственно в 16 и 11 раз.
ПОКАЗАНИЯ: первичная гиперхолестеринемия (тип IIa согласно классификации дислипидемий по Фредриксону); комбинированная гиперлипидемия (тип IIb); гетерозиготная и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Препарат примененяется в комплексе с гипохолестеринемической диетой и другими немедикаментозными методами коррекции для снижения в крови уровня общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ.
ПРИМЕНЕНИЕ: следует перевести пациента на гипохолестеринемическую диету до назначения препарата; ее необходимо соблюдать в течение всего периода медикаментозного лечения.
Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия
Рекомендуемая начальная доза Тулипа составляет 10 мг 1 раз в сутки. В дальнейшем дозу подбирают индивидуально, она может составлять 10–80 мг/сут в зависимости от уровня ХС. По прошествии 2–4 нед после начала лечения следует провести определение уровня липидов в сыворотке крови и в соответствии с ним откорректировать дозу препарата.
Семейная гиперхолестеринемия
Начальная доза Тулипа при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 10 мг/сут, в дальнейшем она может быть повышена до 80 мг/сут.
При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии применение Тулипа в дозе 80 мг/сут снижает уровень ХС ЛПНП на 17–31%.
Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью
При наличии у пациента заболеваний почек концентрация аторвастатина в плазме крови и его влияние на уровень ХС ЛПНП не изменяются. В связи с этим коррекции дозы для пациентов с заболеваниями почек не требуется.
Применение у пожилых пациентов
Безопасность и эффективность аторвастатина у лиц в возрасте старше 70 лет не отличаются от таковых у более молодых пациентов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: заболевания печени в активной фазе и беспричинное длительное повышение активности сывороточных трансаминаз, повышенная чувствительность к аторвастатину и прочим компонентам препарата, заболевания скелетных мышц, период беременности и кормления грудью.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: аторвастатин обычно хорошо переносится. Побочные эффекты чаще всего слабо выражены и преходящи. Более чем у 1% пациентов, принимавших аторвастатин, возникали запор, метеоризм, диспепсия, боль в животе, головная боль, тошнота, миалгия, диарея и бессонница.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функциональные печеночные показатели следует контролировать перед началом лечения и спустя 12 нед после начала приема препарата, через 12 нед после каждого повышения дозы, и кроме того, периодически, например, каждые полгода. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала приема аторвастатина. Пациенты, у которых отмечается повышение активности трансаминаз, должны находиться под врачебным контролем до нормализации этих показателей. В том случае, если активность АлАТ или АсАТ более чем в 3 раза превышает уровень верхней границы нормы, рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение. Аторвастатин следует применять с осторожностью у пациентов, злоупотребляющих алкоголем или имеющим заболевания печени в анамнезе. Заболевание печени в активной форме или необъяснимое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови является противопоказанием для применения аторвастатина.
Пациенты с диффузной миалгией, миастенией или значительным повышением уровня КФК представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (проявляется миалгией или мышечной слабостью в сочетании с сопутствующим повышением уровня КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). Лечение аторвастатином должно быть временно приостановлено или прекращено при остром развитии состояния, которое может быть расценено как миопатия, а также при наличии факторов риска развития почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например, острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, недавнего обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса и неконтролируемых судорогах).
ХС и другие соединения, образующиеся в процессе его биосинтеза, имеют важное значение для нормального развития плода (в том числе для синтеза стероидных гормонов и компонентов клеточных мембран). Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез ХС и, возможно, синтез других биологически активных веществ, являющихся производными ХС, в связи с этим их применение в период беременности может оказывать отрицательное влияние на плод. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при беременности и грудном вскармливании противопоказано. Тулип может назначаться женщинам детородного возраста только в случае уверенности в невозможности наступления беременности и после разъяснения им возможных последствий применения препарата в период беременности. Если беременность наступила в период лечения Тулипом, следует прекратить его прием и проинформировать пациентку о возможном негативном влиянии препарата на плод. В связи с возможностью негативного влияния на грудных детей, женщинам, принимающим Тулип, рекомендуется прекратить грудное вскармливание.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: риск развития миопатии у пациентов, принимающих статины, повышается при одновременном приеме циклоспорина, производных фиброевой кислоты, эритромицина, никотиновой кислоты и противогрибковых препаратов группы азолов. При назначении сочетанной терапии аторвастатином и циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, иммунодепрессантами, противогрибковыми препаратами группы азолов и никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах следует сопоставить потенциальную пользу и степень риска при данной схеме лечения и осуществлять контроль за состоянием пациентов для своевременного выявления миалгии, мышечной слабости и других проявлений миопатии, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.
При одновременном назначении аторвастатина и антацидных препаратов в форме суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 35%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП остается неизменным.
При одновременном применении аторвастатина и колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 25%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП превышает таковую при приеме каждого из препаратов в отдельности.
При многократном одновременном приеме аторвастатина и дигоксина концентрация дигоксина в плазме крови повышается примерно на 20%, в связи с чем пациенты, принимающие дигоксин, должны находиться под контролем.
При одновременном приеме аторвастатина и эритромицина, оказывающего ингибирующее воздействие на цитохром P450 3A4, концентрация аторвастатина в плазме крови здоровых добровольцев повышалась приблизительно на 40%.
При одновременном применении аторвастатина и пероральных противозачаточных средств показатель AUC повышался приблизительно на 30% для норэтиндрона и на 20% для этинилэстрадиола. Эти данные следует учитывать при подборе противозачаточных средств для пациенток, принимающих аторвастатин.
У пациентов, длительно принимающих варфарин, аторвастатин несколько снижает протромбиновое время в первые дни после начала его применения, однако спустя 15 суток этот показатель нормализуется. После назначения Тулипа пациентам, принимающим варфарин, им следует чаще, чем обычно, проверять протромбиновое время.
ПЕРЕДОЗИРОВКА: лечение при передозировке симптоматическое; предпринимают меры для поддержания жизненно важных функций организма. В связи с тем, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не эффективен.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в оригинальной упаковке при температуре до 25 °C.
Содержит аторвастатин в форме кальциевой соли.
Олегович
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Викулов А. О.
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
-
Людмила Н.
- Старожил форума
- Сообщения: 1299
- Зарегистрирован: 04 июл 2006, 00:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: Bing [Bot] и 1 гость
