Сладкое
Интересно...OKO писал(а):Избыточное потребление насыщенных жиров считают одной из основных причин инсулинорезистентности.
А я тут с подачи IrenaFr читаю про низкоуглеводное питание.
Ну и заодно на Монастырского наткнулась (вот тут его книги можно скачать http://www.tvoytrener.ru/books/ ).
http://www.agelessnutrition.com/books/cmd.html
Так он считает, что для лечения диабета 2-го типа достаточно перейти на низкоуглеводное питание. То есть основа питания - как раз жиры и белки. И в минимальном количестве - углеводы.
То есть это фактически не лечение, а убирание причины: нет углеводов - нет проблемы с их усвоением.
Интересно, как это сочетается с тем, что я процитировала...?
Вот именно для лечения. Чтобы не усугублять итак незавидное положение ПЖЖ, которая надрывается на перепроизводстве инсулина. То есть это фактически не лечение, а предотвращение прогрессирования.Елена25 писал(а): Так он считает, что для лечения диабета 2-го типа достаточно перейти на низкоуглеводное питание. То есть основа питания - как раз жиры и белки. И в минимальном количестве - углеводы.
То есть это фактически не лечение, а убирание причины: нет углеводов - нет проблемы с их усвоением.
Вот здесь можно поинтересоваться.Елена25 писал(а):Интересно, как это сочетается с тем, что я процитировала...?
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=567
Инсулинорезистентность это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани) [15].
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.
Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40-60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.
Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:
повышение кортизола (№)
повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)
снижение прогестерона (ѓ)
снижение тестостерона у мужчин (ѓ)
снижение соматотропного гормона (ѓ)
повышение инсулина (№)
повышение норадреналина (№).
Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.
Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].
В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].
Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.
Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.
Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.
Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.
Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.
А если забираться еще глубже, то первопричиной возникновения абдоминального ожирения считают гормональные нарушения в гипоталамической области.
В итоге получается вот такой порочный круг http://www.consilium-medicum.com/media/ ... 1/12.shtml
Таким образом, в развитии ИР при ожирении ведущую роль играют СЖК [P.Bjorntop, 1990], и развитие ИР определяет не общая масса тела, а масса висцерального жира [P.Randle и соавт., 1963]. В данном случае ИР развивается вторично по отношению к абдоминальному ожирению (рис. 1).
В то же время абдоминальное ожирение может развиваться и вторично в результате ИР и ГИ и являться одним из ранних клинических признаков ИР (рис. 2)
"Все в жизни вредно, даже яблочный джем, если положить его в дыхательное горло"
Аксельрод А. Ю.
Аксельрод А. Ю.
Не, с ожирением как причиной болезней - всё понятно
Речь идет именно о том, что причина диабета 2-го типа - потребление жиров. И что этот диабет всегда сочетается с проблемами усвоения не только глюкозы, но и жиров.
Так ли это?
Если так, то тогда переход на белково-жировую диету должен приносить только вред...
Речь идет именно о том, что причина диабета 2-го типа - потребление жиров. И что этот диабет всегда сочетается с проблемами усвоения не только глюкозы, но и жиров.
Так ли это?
Если так, то тогда переход на белково-жировую диету должен приносить только вред...
А если и дальше продолжить эту логику - то для предотвращения диабета надо есть побольше сладкого и обезжиренногоЕлена25 писал(а):Не, с ожирением как причиной болезней - всё понятно
Речь идет именно о том, что причина диабета 2-го типа - потребление жиров. И что этот диабет всегда сочетается с проблемами усвоения не только глюкозы, но и жиров.
Кстати мой дед не имел лишнего веса.
Как я читала в англоязычных источниках, первопричина инсулинорезистентности еще не до конца ясна. Что было раньше "курица" или "яйцо". И эта гипотеза "что первопричиной возникновения абдоминального ожирения считают гормональные нарушения в гипоталамической области " мне напомнила что врачи считают и аутизм ментальной проблемой с генетической причиной
А еще я вспомнила про то как добивались хороших успехов в лечении некоторых видов шизофрении именно диетой. А также диета с преобладанием жиров помогает при эпилепсии. То есть то что мы едим, очень сильно влияет и на работу мозга.
А теперь не про теорию, а про практические исследования:
Про жиры - транс-жиры вызывают диабет, а не насыщенные:
http://www.mercola.com/2001/jun/16/diabetes.htm
Еще обработанные мясные продукты (сосиски, колбасы и т.п.) вызывают диабет:
http://www.mercola.com/2002/mar/16/diabetes_risk.htm
Еще про эпидемию диабета:
http://www.mercola.com/2001/feb/4/diabetes_increase.htm
Количество толстых так быстро не растет как количество больных. Кстати в Штатах последнее время просто помешательство на обезжиренных продуктах, но добавляют в них сахар для улучшения вкуса - как раз по логике количество больных диабетом должно уменьшаться
Вообще меня это с практической точки зрения интересует...
Стоит ли рекомендовать больным диабетом 2-го типа переходить на белково-жировую диету или это им опасно?
Есть у меня такие знакомые, которые сильно мучаются от диабета. Но я же боюсь что-то советовать. Потом как всегда - если что не так, то все шишки посыпятся...
Стоит ли рекомендовать больным диабетом 2-го типа переходить на белково-жировую диету или это им опасно?
Есть у меня такие знакомые, которые сильно мучаются от диабета. Но я же боюсь что-то советовать. Потом как всегда - если что не так, то все шишки посыпятся...
Нитриты под подозрением... А они даже в био колбасах в качестве консерванта используются. Эхххх, впору самой все делать.IrenaFr писал(а): Еще обработанные мясные продукты (сосиски, колбасы и т.п.) вызывают диабет:
http://www.mercola.com/2002/mar/16/diabetes_risk.htm
Даааа, вся эта жирово-белковая теория-практика мозг ломает мне по крайней мере. У меня самой в глубине души пока нет полного согласия с Монастырскими, Квасневскими и прочими, вроде логично все говорят, но есть моменты, которые показывают на неполное владение информацией. То, что надо сокращать улеводы - согласна, не исключать жиры - тоже, но вот например соблюдать предложенные пропорции как 4\1\1 (жиры - белки - углеводы) страшноватенько.Елена25 писал(а):Вообще меня это с практической точки зрения интересует...
Стоит ли рекомендовать больным диабетом 2-го типа переходить на белково-жировую диету или это им опасно?
Есть у меня такие знакомые, которые сильно мучаются от диабета. Но я же боюсь что-то советовать. Потом как всегда - если что не так, то все шишки посыпятся...
Мне кажется, опасно без наблюдения врача. Сократить сладости, мучное , транс-жиры, нитриты и т.п., делать упор на овощи, домашние натуральные продукты - это, как мне кажется, всем на пользу пойдет. Про белки - не уверена. На сайте у Елины еще есть свидетельства что в части случаев сахарного диабета помогает и безглютеновая диета.Елена25 писал(а):Вообще меня это с практической точки зрения интересует...
Стоит ли рекомендовать больным диабетом 2-го типа переходить на белково-жировую диету или это им опасно?
Есть у меня такие знакомые, которые сильно мучаются от диабета. Но я же боюсь что-то советовать. Потом как всегда - если что не так, то все шишки посыпятся...
Я читала мнения западных врачей на тему того что диета ведь действительно помогает во многих случаях, и не только при диабете. Они отвечают - но диета это ведь тяжело, люди должны проявлять силу воли, "отличаются от коллектива", моральный ущерб и т.п. Гораздо легче и "безболезненней" есть все как все, принимать лекарства и заглушать симптомы. Если вы почитаете критику от представителей традиционной медицины разных вылечивающих диет, то там именно такие аргументы
Я лично тоже не за такие пропорции. Мне кажется, сидеть и подсчитывать так всю жизнь тоже не дело. Я считаю, надо исключать "пустые" углеводы, есть поменьше зерновых (и только в обработанном виде, как наши предки), то есть они не должны составлять основу питания, побольше овощей , растений (всякую траву) и ягод, а остальное - в естественном виде. Если молоко, то цельное, не сливки и не обезжиренное, если курица - то есть всю, не только жир, если свинину - то не только сало и т.п. А там какое соотношение получится, то получится Если худеть - то другое дело, но это же только временно.angera писал(а): Даааа, вся эта жирово-белковая теория-практика мозг ломает мне по крайней мере. У меня самой в глубине души пока нет полного согласия с Монастырскими, Квасневскими и прочими, вроде логично все говорят, но есть моменты, которые показывают на неполное владение информацией. То, что надо сокращать улеводы - согласна, не исключать жиры - тоже, но вот например соблюдать предложенные пропорции как 4\1\1 (жиры - белки - углеводы) страшноватенько.
А, ну я начала вообще с Аткинса, хорошо на нем похудела и чудесно себя чувствовала, и благодаря этой диете забеременила. Поэтому мне потом пришлось добавлять углеводы А так как готовлю в семье я, то и моя семья перестала есть пироги-торты-булочки частоangera писал(а):Ну считать всю жизнь конечно же это сильно, но вот один раз понять и соизмерить мне бы хотелось. Нашей семье простой подсчет потребленных в день углеводов очень даже на многое раскрыл глаза
С Монастырским кстати я не во всем согласна, он несправедлив к овощам, а ведь они - хороший источник антиаксидантов.
Семья тоже сидела на Аткинсе?
Я не смогла, мне фигово стало, ну а тк цель была не вес, а просто отвыкнуть от булок, то я сейчас установила лимит в 100 граммов угл в день. Это я правда всего 3 дня на такой "диете"
Мне у Монастырского не понравились нападки на клечатку: аргумент, что французы срезают кожуру с огурца на меня не действует сразу видно, что он никогда не видел до какого размера они их выращивают и сколько листового салата при этом едят. Потом, по его логике получается, что лучше белый хлеб, чем цельнозерновый. Вобщем, спорно все это.
Я не смогла, мне фигово стало, ну а тк цель была не вес, а просто отвыкнуть от булок, то я сейчас установила лимит в 100 граммов угл в день. Это я правда всего 3 дня на такой "диете"
Мне у Монастырского не понравились нападки на клечатку: аргумент, что французы срезают кожуру с огурца на меня не действует сразу видно, что он никогда не видел до какого размера они их выращивают и сколько листового салата при этом едят. Потом, по его логике получается, что лучше белый хлеб, чем цельнозерновый. Вобщем, спорно все это.
Семья не сидела, но я им перестала печь сладости. Ну и на гарнир вместо обычных картошки-макарон стала овощи и салаты делать. Благодаря Аткинсу я разлюбила белый хлеб и полюбила овощи в больших количествах. И обнаружила что могу жить без пирогов А потом уже и семья "подтянулась" и ребенок стал любить овощи.angera писал(а):Семья тоже сидела на Аткинсе?
Я не смогла, мне фигово стало, ну а тк цель была не вес, а просто отвыкнуть от булок, то я сейчас установила лимит в 100 граммов угл в день. Это я правда всего 3 дня на такой "диете"
Да, и это у Монастырского мне не понравилось. А вот "Питательные традиции" Салли Фалон мне пришлись очень по душе, наконец я нашла тот способ питания, который мне кажется самым логичным и проверенным временемangera писал(а): Мне у Монастырского не понравились нападки на клечатку: аргумент, что французы срезают кожуру с огурца на меня не действует сразу видно, что он никогда не видел до какого размера они их выращивают и сколько листового салата при этом едят. Потом, по его логике получается, что лучше белый хлеб, чем цельнозерновый. Вобщем, спорно все это.
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 4 гостя